他们发现，实验小鼠体内超过一半的S1P是借助一种名为“Mfsd2b”的蛋白质，从红血球和血小板中释放出来的。这意味着，未来研发新药时，或许可直接以Mfsd2b为治疗靶点，通过抑制该蛋白质来阻断S1P信号。
市面上的口服药物如芬戈莫德（Fingolimod）因此通过阻断S1P的信号，将淋巴细胞“困”在淋巴结内，阻止它们进入中枢神经系统并造成伤害。
但芬戈莫德所产生的化学反应，可造成病患心率过缓等副作用。血细胞究竟如何释放S1P，也一直是科学界的谜团。
血液内S1P水平不足也可对血管造成损害，引发心血管疾病或中风。研究团队在实验中就发现，血细胞缺乏Mfsd2b的小鼠，更易出现过敏性休克。
由新加坡国立大学杨潞龄医学院生物化学系助理教授阮南朗博士（Nguyen Nam Long）领导的研究团队，日前就破解了该谜团。
以多发性硬化症这类自身免疫性疾病为例，病患发病时，淋巴细胞会反过来攻击健康细胞。
研究仍处于初期阶段，但阮南朗博士透露，他们已经与国大心脏中心心脏病学科高级顾问医生陈仁义副教授，以及国大癌症中心总主任庄伟裕教授展开合作，探讨如何将研究成果应用在临床上。
它通过血细胞释放时，会向人体发出信号，可控制T细胞和B细胞等淋巴细胞的迁移，因此形成免疫系统的一部分。
这份研究报告上个月刊登在科学期刊《自然》上。
血液细胞所释放的化学信号，可调节人体的免疫细胞和血管功能。国大研究人员日前破解该化学信号的转运机制，为癌症与心血管疾病的治疗开辟新思路。
这显示，增加血液内的S1P水平，对于需要接受化疗和放射治疗的癌症患者或许有帮助。
此外，研究团队在实验中也观察到，血细胞缺乏Mfsd2b的小鼠，红血球较少，因此在接受化疗和放射治疗时更易出现副作用。
这项研究围绕一种名为“1-磷酸鞘氨醇”（sphingosine-1-phosphate，简称S1P）的化合物。
因此，操控血液内的S1P水平，或有利于炎症和血管疾病的治疗。参与这项研究的国大杨潞龄医学院生物化学系主管温克教授（Markus Wenk）也指出，由于S1P是自然形成的化合物，除了药物，也可通过增加某些食物的摄取量，来调节体内的SIP水平。
