杜克—国大医学院的研究团队发现，阻断免疫细胞中的YAP和TAZ蛋白，有助于减少肺组织瘢痕的形成，从而防止纤维化。
肺纤维化（pulmonary fibrosis）是一种严重的肺部疾病，发生于受损并形成瘢痕（即疤痕）的肺组织；病情会随着时间推移而恶化，症状包括呼吸困难、干咳、疲倦、体重下降和出现杵状指，可能的并发症有肺动脉高压、呼吸衰竭、气胸和肺癌。
YAP和TAZ原是调控细胞生长和修复的关键因子，但研究员在临床前模型中发现，它们在肺纤维化过程中会促进瘢痕形成。
抑制两特定蛋白 便可通过三种机制改善肺纤维化
这项研究报告的第一撰写人杜克—国大医学院首席研究科学家米亚（Md Masum Mia）说：“这个突破不仅加深我们对肺纤维化分子机制的理解，也有望带来可阻止甚至逆转肺部瘢痕的治疗方法。”
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他们发现，抑制YAP和TAZ就可通过三种机制改善肺纤维化，即减少炎症信号、维持免疫细胞平衡，以及阻断错误的细胞信号传递。
接下来，研究团队将进一步验证YAP和TAZ在肺纤维化中所起的作用，并评估抑制这些蛋白的疗法是否有效，为治疗肺纤维化提供更好的方案。
上述研究的报告已发表在《欧洲呼吸杂志》（European Respiratory Journal）。
这项研究的资深成员杜克—国大医学院心血管与代谢疾病研究项目副教授曼文德拉（Manvendra Kumar Singh）说：“肺纤维化与免疫细胞和结缔组织细胞的异常活跃密切相关，同时伴随上皮细胞流失。通过深入研究这些相互作用，我们可以更清楚地了解纤维化的机制，并找到潜在的治疗靶点。”
随着全球人口老龄化，肺纤维化等疾病对人类寿命和生活质量的影响越来越显著。杜克—新加坡国立大学医学院的研究发现，阻断免疫细胞中的两种蛋白可显著减少或逆转肺部瘢痕，这为开发修复肺纤维化的疗法提供了新思路。
目前，肺纤维化的治疗重点是缓解症状和提高生活质量，而无法根治。科学界已知人体免疫系统中重要的巨噬细胞会加重肺纤维化，但具体机制尚不清楚。这个研究团队先前已确认YAP和TAZ与心脏纤维化有关，因此决定也探究它们对肺部是否也有类似作用。
目前，全球范围内针对YAP和TAZ而开创的新型疗法已进入癌症早期临床试验。这些癌症通常伴随免疫炎症和纤维化，杜克—国大研究团队正在探讨这类疗法是否也适用于肺纤维化。
